Atherosclerosis minangka penyakit sing mengaruhi pembuluh jinis elastis lan otot-elastis, ngilangi sifat-sifat alami kanggo ngrampungake fungsi sing nyerep kejut lan perfusi getih.
Ing kasus iki, detritus lemak-protein nglumpukake ing tembok kapal, lan bentuk plak. Plak sing diasilake cepet mundhak lan tuwuh, mundhak aliran getih nganti rampung diblokir.
Faktor etiologis sing ndadékaké pangembangan owah-owahan atherosclerotic ditrapake sacara gen lan ora dingerteni kanthi lengkap.
Nanging faktor-faktor ing ngisor iki bisa dipercaya kanthi statistik ningkatake kasempatan kanggo lara:
- Udud - dosis nikotin biasa, sing minangka mediator ing bentuk endogenous ing njero awak, ngeculake pengambilan kontraksi vaskular lan relaksasi, sing ndadekake dheweke luwih rapuh lan bisa diakses kanggo nembus zat atherosclerotic.
- Diabetes mellitus - kelainan umum metabolisme karbohidrat nyebabake gawe piala meh kabeh reaksi metabolik ing awak, kalebu metabolisme lemak. Bentuk lipid sing dioksidasi mlebu ing aliran getih lan ngubengi kono nganti nembus tembok.
- Hipertensi arteri - tekanan dhuwur nyebabake kontraksi pembuluh getih, lan luwih gampang nembus menyang sel sing ora bisa dilindhungi. Kajaba iku, angiotensin 2, vasoconstrictor sing kuwat, nambah kebolehtelapan membran sel.
- Obesitas - yen enzim ora bisa ngatasi lemak awak, kita ora bisa ngomong babagan kolesterol kolesterol eksogen.
- Kekurangan kolom transportasi kolesterol - yen lipoprotein kapadhetan dhuwur kurang saka normal, mula kolesterol "mbebayani" lan nyusup sel endothelial.
- Hipodinamia - gaya urip sing ora sithik nahan lemah jantung lan getih, lapisan otot dadi mandheg.
- Kontrasepsi oral nyuda keseimbangan hormon ing wanita. Dikerteni manawa pria lara rata-rata 5 kali luwih asring, amarga wanita duwe angioprotector alami - estrogen hormon seks. Njupuk pil nyuda konsentrasi.
- Beban psikoemosial, tingkat stres ketahanan awak sing ora cocog
- Asupan karbohidrat.
Sing arang banget, faktor mengaruhi siji-sijine, asring pasien duwe macem-macem set lan kombinasi.
Mekanisme aterosklerosis ora dingerteni, nanging ana sawetara teori sing nerangake proses kasebut.
Ing kerangka patologi modern, patogenesis atherosclerosis ing orane tumrap sekolah ditampilake ing rong teori utama - lipidogenik lan non-lipidogenik.
Sing pertama yaiku adhedhasar perubahan biokimia ing komposisi sistem getih lan enzim, ora menehi perhatian marang negara awal tabung vaskular.
Tahap etiopathogenesis ing ngisor iki dibedakake:
- Tahap Dolipid. Ana lesi endothelial sing diwatesi, kebolehtelapan membran sel, lan protein protein, fibrin wis nembus. Kelet trombi pari Flat. Intima prau diisi glycosaminoglycans, pembengkakan mucoindoid jelas.
- Lipoidosis Penyerapan fokus membran utama kanthi lipid (kolesterol), pembentukan lemak lan garis-garis lemak, sing katon mripat wuda. Sel foamy sing diarani xanthomas akumulasi ing kene. Tanggapan otoimun awak kanggo owah-owahan ing komposisi diwiwiti, lan membran elastis ambruk.
- Liposclerosis Patofisiologis mbedakake tahap iki ing antarane liyane, amarga ing sel iki saya bengkak lan diisi bledosan detritus, sing nyebabake ngeculake zat aktif biologis menyang jaringan sing ana ing sekitar. Sawise iki, jaringan konvensional saya tuwuh, lan bentuk plak sing fibrous utama.
- Atherosis Nalika pembentukan benang fibrin ngangkat lemak, mula dadi kuning. Segel kasebut dadi sirkuit saka njero lan kadhangkala bisa entuk takeran gedhe. Plak kaya ngono kanthi rapet nutupi lumen kapal.
- Ulcerasi. Salah sawijining skenario kemungkinan patogenesis, nanging ora dibutuhake. Tutup "tatanan kasebut kabentuk, lan bentuk ulser ing panggonane. Kerusakan bakal disekat karo platelet, sing bakal nyebabake fibrosis sing luwih gedhe, utawa nembus menyang lapisan sing luwih jero, aneurisma bakal diwiwiti.
- Atherocalcinosis. Kunci reaksi bakal ngrampungake seng nembus menyang kalsium, sing tundha ing antarane serat. Saiki plak kasebut watu angel lan angel diilangi, lan pamisahan kasebut ditutup karo embolisme.
Teori non-lipidogenik duwe pola pangembangan penyakit sing padha, nanging pemicu kasebut ana karusakan arteri dening agen infeksi, radiasi, bahan kimia utawa efek traumatik.
Sifat poletiologis aterosklerosis uga ora bisa ditolak.
Atherosclerosis minangka penyakit lipid. Bahan utama sing nyebabake transformasi degeneratif yaiku trigliserida bebas, asam lemak lan kolesterol.
Dheweke duwe cara njaba lan internal kanggo mlebu ing sirkulasi gratis. Kanggo entuk ide metabolisme kolesterol sing akurat, kita bakal nganalisa proses kasebut kanthi tatanan. Nalika kolesterol mlebu ing awak bebarengan karo panganan lan lemak kewan liyane, emulsified lan diremehake ing usus cilik, sawise panyerapan diwiwiti.
Amarga dhasar getih yaiku banyu, lan lemak sing ora larut ing njalari nyebabake heterogenitas aliran lan embolisme, formulir transportasi perlu. Iki minangka chylomicrons, HDL lan LDL (lipoprotein kapadhetan rendah lan dhuwur).
HDL nggawa kolesterol "migunani", amarga pamrosesan dadi energi, sintesis hormon lan njaga kepadatan membran.
Trigliserida transportasi Chylomicrons, produk risak lipid dhasar.
LDL digandhengake karo kolesterol "ala" lan kontribusi marang akumulasi ing sel endoplasmik sel nganti dadi xanthomic.
Owah-owahan ing keintiman dibatalake lan dilapisi. Komponen pertama plak yaiku mRNA, mapan ing "tutup" fibrin. Ana pirang-pirang unsur otot, makrofag lan leukosit sing rahasia faktor wutah, proliferasi, chemokines, mediator anti-inflamasi. Peradangan sing ora spesifik.
Banjur teka matriks ekstraselular jaringan konvensional, ngemot serat kolagen lan elastis, proteoglycans, perlu kanggo pambangunan balung fibrous.
Komponen intraselular sing paling jero. Iki minangka pusat kolesterol nekrotik karo ester, kristal. Komposisi kasebut uga kalebu residu protein sawise sel-sel.
Amarga layering regulator humoral, angel nembus ing plak lan ngrusak fokus inflamasi.
Patogenesis aterosklerosis kalebu ora mung ringkesan pangowahan utama kanggo presentasi lan abstrak ing sekolah medis.
Iki nggarisake solusi patogenetik kanggo masalah kasebut, kanthi wates klinis nyata.
Mulane, perlu nduwe ide babagan klinis atherosclerosis, sing beda karo manifestasi lan akibat.
Klasifikasi klinis lan anatomi katon kaya:
- Atherosclerosis aorta. Bentuk sing paling umum. Owah-owahan luwih nyata ing wilayah weteng. Kahanan kasebut rumit kanthi kelangan elastisitas lan nambah tekanan getih. Aliran getih ing organ-organ rongga weteng dadi gedhe, infark, ginjel, aneurisma, atrofi jaringan sing ana gandhengane, tromboembolisme bisa ditindakake.
- Arteri koroner. Atine nggunakake oksigen akeh kanggo kontraksi pancet. Mula, kanthi pamblokiran kapal sing ana, hipoksia miokardial lan penyakit jantung koroner (CHD) berkembang. Gejala umume kanthi nyeri dada, mundhak lengen kiwa, scapula, rahang. Kemungkinan kekalahan, sesak napas, batuk, gedhe. Asil sanget nggegirisi - infark miokard.
- Arteri otak. Kabeh penyakit cerebrovaskular diwiwiti ing kene. Kanthi trombosis arteri karotid internal, strok iskemia dumadi. Bentuk kronis banget kanthi owah-owahan atrofik ing korteks serebral, encephalopathies, dimensia.
- Arteri-arteri sing angel banget. Nyemprot biasane ana ing situs pelepasan arteriarenalis saka pilar utama. Akibat saka aterosklerosis arteri ginjel yaiku ginjel kisut atherosclerotic. Kekurangan ora kedadeyan, sanajan patologi diwujudake kanthi hipertensi sekunder.
- Arteri usus. Negara terminal sing ana hubungane karo keradangan aseptik usus ing area arteri sing diblokir (gangrene) lan peritonitis. Marang latar mburi iskemia kronis, serangan "toad weteng" kedadeyan - kolik sanalika sawise mangan, sing dicopot nganggo nitrogliserin.
Atherosclerosis arteri bagian ngisor uga dibedakake. Obliterasi aterosklerosis ngisor ekstremis nyebabake pasien lan nyeri paling gedhe. Asam laktis ora dikumuli saka jaringan alus, utamane otot.
Pasien kaya ngono ora bisa mlaku 200 meter tanpa mandheg, amarga sindrom nyeri sing ora bisa ditambani saya mundhak. Ing kasus ekstrem, ulser trophik lan gangren bisa ditindakake.
Komplikasi dipérang dadi akut lan kronis, gumantung karo tingkat aliran. Akut minangka panyebab pati sing paling umum lan nyebabake dekompensasi kanthi cepet sajrone pirang-pirang jam. Iki insufficiency vaskular akut (ischemia), diterusake dening karusakan ing organ target sing sensitif. Alesan kasebut yaiku gumpalan getih, emboli, vasospasm kanthi occlusion sing angel. Uga kalebu ing kene yaiku pecah aneurisma pembuluh sing ana gandhengane karo pendarahan gedhe sing mbebayani.
Komplikasi kronis bisa berkembang sajrone pirang-pirang puluh taun, nanging kursus asimtomatik ndadekake dheweke ora mbebayani. Iki minangka lesi hipoksik lokal ing cekungan kapal, owah-owahan dystrophik lan atrofik ing organ, tuwuh jaringan konvensional, kanker.
Angina pectoris, infark miokard, kekurangan jantung lan hepatik, memori cacat, katrampilan motor, siklus tangi lan turu, swasana ati, swelling lan pain - iki dudu dhaptar lengkap babagan akibat saka penyakit kasebut. Kanggo ngindhari iki, sampeyan kudu miwiti pencegahan, amarga mengko bakal kasep.
Nyegah kenaikan kolesterol kalebu ing terapi diet, kegiatan fisik moderat, nolak panganan lemak lan kebiasaan sing ala. Perawatan ing umume kasus yaiku konservatif (obat) utawa bedah kanthi bentuk sing disaring.
Karakteristik utama penyakit iki yaiku nglukis tembok pembuluh darah lan kelenturan sing ilang. Penyakit Hyalinosis lan Menckenberg uga kalebu klompok iki, nanging aterosklerosis wis ngetrapake Panggonan pisanan ing prevalensi sajrone pirang-pirang dekade.
Dina iki minangka penyakit sing paling umum ing negara-negara maju, 150 saka 100.000 lara, lan rasio iki saya tambah. Atherosclerosis dhewe ora mbebayani amarga komplikasi sing ora bisa ditrapake, sing dadi sebab utama kematian saka penyakit jantung.
Patogenesis atherosclerosis dibahas ing video ing artikel iki.
