Miturut statistik jagad, saiki kira-kira 8,5% populasi ngalami diabetes.
Jumlah wong sing ngalami diabetes utawa karo penyakit sing ora kena macem-macem luwih gedhe kaping pirang-pirang luwih gedhe. Lan nomer kasebut terus tuwuh.
Nanging, keruwetan komplikasi diabetes saya tambah, yaiku panyebab cacat lan kematian dhuwur ing pasien. Salah sawijining wujud sing paling abot yaiku glomerulosclerosis diabetes, sing nyebabake ancaman kanggo urip.
Glomerulosclerosis diabetes lan glomerulopati: apa?
Penyakit ginjel diabetes nutupi owah-owahan patologis sing utamane saka vaskular (microangiopathy) lan duwe spesifikasi diabetes sing cukup (metabolisme cacat ing jaringan ginjel).
Ngelingi yen ora mung apparatus glomerular, nanging uga struktur ginjal liyane kena pengaruh, jeneng kasebut diyakini - nephropathy diabetes.
Kanthi diabetes sing gumantung karo insulin, komplikasi ginjel luwih umum tinimbang karo diabetes sing ora gumantung karo insulin (30% lan 20%). Perkembangan glomerulosclerosis digandhengake karo indikasi diabetes mellitus sementara. Tandha saka penyakit kasebut (proteinuria, hipertensi) dideteksi, minangka aturan, sawise 15 taun saka deteksie.
Nanging wis owah-owahan pisanan - paningkatan tekanan ing glomeruli lan kenaikan tingkat filtrasi glomerular meh meh bebarengan karo diabetes. Mundhut albumin (microalbuminuria) wiwit kedadeyan sawise 5 taun, nanging isih durung mandhiri kanggo tes konvensional.
Tahap sing dikembangake (proteinuria, tekanan, fungsi filtrasi glomerular mboten saget) dideteksi sawise 5-10 taun liyane. Uremia berkembang sawise 5 taun saka diagnosis mundhut protein sing katon.
Alesan kanggo pangembangan patologi
Ing diabetes, etiopathogenesis kerusakan ginjel gegandhengan karo loro proses patologis sing saling gumantung:
- cacat metabolis (ijol-ijolan) tartamtu;
- gangguan hemodinamik.
Imbalan suda, pisanane, nambah glikosilasi produk akhir amarga kekurangan insulin.
Yaiku, paningkatan gula ing molekul organik, sing ndadekake dheweke luwih abot lan cacat. Iki nyebabake panyebaran membran utama kapiler glomerular lan paningkatan lapisan intervaskular (matrik mesangial).
Faktor hemodinamik nyebabake kenaikan filtrasi tingkat glomerular lan panyebaran wilayah kasebut, sing ana ing respon hipoksia jaringan.
Akibaté, tekanan ing kapiler glomeruli mundhak, sing nyebabake hipertrofi glomerular. Peningkatan kebolehan vaskular ningkatake seng nembus protein, lipid lan molekul liyane menyang matrik mesangium.
Ana uga macem-macem hipotesis sing ngupaya nerangake pathogenesis kerusakan ginjel ing diabetes:
- immunologis, nerangake keruwetan angiopathies kanthi kompleks kompleks kekebalan sing bisa ngrusak getih;
- neuroendocrine, nyambungake angiopati kanthi produksi hormon kelenjar adrenal, hypothalamus, adenohypophysis;
- genetik, ngubungake gangguan metabolik ing diabetes kanthi transfer lokal sawetara gen.
Gejala ing diabetes
Kerusakan ginjel ing diabetes diwenehake ora cukup perhatian amarga pangowahan pangowahan sing suwe, kecenderungan remisi spontan, lan kekurangan manifestasi eksternal.
Diagnosis biasane ditetepake ing tahap manifestasi sing rinci:
- hypoproteinemia;
- albuminuria;
- hipertensi moderat (ing tahap wiwitan);
- retinopati
- cenderung dadi gedhe.
Tandha kerusakan ginjel diabetes yaiku retinopati, sing diamati ing 90% saka gumantung ing insulin lan pasien sing ora gumantung karo insulin.
Owah-owahan dana minangka karakteristik (microaneurisma, bintik-bintik eksudatif ing sekitar kapal, macula, hemoroid ing bentuk titik abang ing retina) sing glomerulopati diabetes banget kamungkinan diduga.
Tahap-tahap perkembangan penyakit iki dipérang dadi:
- dhisikan (kanthi kawujudan cilik);
- saiki (karo proteinuria jelas);
- pungkasan (kanthi gagal ginjal).
Kanthi nephropathy diabetes sing abot, macem-macem kelainan diamati kanggo menehi kompensasi kanggo diabetes.
Ing kasus sing abot, peran utama ing gambar penyakit kasebut yaiku sindrom ginjal, lan kelainan spektrum diabetes tetep ana ing latar mburi.
Ana uga paningkatan sing katon ing tes diabetes (penurunan glukosa ing urin lan getih, kebutuhan insulin bisa mudhun). Kemajuan nephropathy bisa nyebabake sindrom nephrotic, sing mbutuhake diagnosis diferensial karo glomerulonephritis lan patologi ginjel lan sistemik liyane.
Prinsip diagnostik
Sampeyan ora bisa ndeteksi tandha-tandha pratandha ginjel diabetes kanthi cara klinis konvensional. Keperluan diagnosis penting, amarga deteksi pas wektune ngidini sampeyan miwiti terapi lan nyegah penyakit kasebut.
Sadurunge gejala klinis glomerulopati katon, cara ing ngisor iki kanggo ndeteksi patologi digunakake:
- netepake filtrasi glomerular (mudhun ing wulan pisanan penyakit);
- tekad sekresi magnesium (reresik suda);
- kajian radionuclide;
- kontrol albumin karo bun ing cipratan esuk (ilang albumin dideteksi).
Nilai biopsi awal yaiku ngerteni lesi khusus ing kapal pembuluh ginjal. Sepotong jaringan dijupuk kanggo histologi.
Tambah ing mikroskop mbukak penebalan ruang bawah tanah saka kapiler glomeruli ing 1 taun pisanan wiwit wiwitan diabetes. Luwih luwih gedhe patologi dinyatakake mundhak kekandelan perabotan, kekalahan mesangium.
Owah-owahan morfologis diwakili 4 jinis:
- nodul:
- nyebar;
- eksudatif;
- nyampur.
Nodular umume umume. Iki ditondoi kanthi pambentukan nodul bunder sing ngemot mucopolysaccharides bobote bobot dhuwur, macem-macem bahan lemak.
Dheweke ngisi salah siji bagean utawa glomerulus kabeh, ngompres puteran kapiler. Aneurisma dideteksi ing pembuluh, membran utama dadi bedhil.
Kanthi wangun sing kasebar, owah-owahan homogen ing lapisan intervaskular dumadi kanthi pambentukan struktur membran sing ana ing njero. Membran dasar kapal dadi luwih gedhe. Strukture puteran vaskular glomerular ilang.
Wangun eksudatif luwih asring nganggo bentuk sing abot lan cepet. "Kapital fibrinoid" ing antarane endothelium lan membran kapiler utama, sing dituduhake ing mikropreparasi, kalebu imunoglobulin sing nglengkapi (kompleks antigen-antibodi), sing ora spesifik kanggo diabetes. "Titisan kapsul" bisa uga dideteksi ing kapsul Bowman.
Gabungan nodul kanthi owah-owahan bedhil ing lapisan mesangial minangka karakteristik saka campuran campuran. Membran capillary tebal ditemokake ing kabeh bentuk morfologis. Wutah saka owah-owahan morfologis nyebabake liwat ginjel sing sempit.
Owah-owahan anatomi nephropathy diabetes diandharake ing gambaran makrodrug:
- ukuran ginjel suda;
- amarga proliferasi jaringan konvensional, kapadhetan saya tambah;
- lapisan kortis sing dipencis;
- lumahing katon apik-grained.
Komplikasi kemungkinan nephropathy diabetes
Owah-owahan ginjel karo diabetes minangka panyebab paling umum sing nyebabake pati ing pasien. Komplikasi nephropathy bisa kalakon ing taun pisanan lan sawise wektu sing signifikan.
Komplikasi kalebu:
- anemia
- Tambah ing meksa sing terus-terusan;
- pangowahan babagan pembuluh darah retina;
- pangembangan serangan jantung lan stroke.
Kanthi pangembangan proteinuria sing terus-terusan, asil saka penyakit kasebut pancen ora becik. Perkembangan gagal ginjel nyebabake uremia kanthi mortalitas dhuwur.
Cara perawatan
Perawatan, luwih dhisik kudu ngarahake mbenerake penyakit sing ndasari.
Prinsip terapi kanggo nephropathy yaiku:
- diet kanthi jumlah karbohidrat paling sithik, kanthi nyuda filtrasi ginjel - jumlah protein paling minimum;
- perang nglawan anemia;
- normalisasi tekanan nggunakake obat (inhibitor ACE);
- normalisasi metabolisme lipid;
- angioprotectors;
- kanthi pangembangan pratandha gagal ginjel - transfer insulin;
- kanthi tandha uremia - hemodialisis.
Ramalan lan Nyegah
Indikasi penting kanggo mbangun ramalan yaiku:
- tingkat albuminuria-proteinuria;
- meksa getih
- kontrol diabetes.
Deteksi microalbuminuria lan proteinuria kanthi kemajuan mbesuk ngidini kita ngira pira résolusi sing luwih dhuwur.
Nyegah nephropathy dikurangi ing langkah-langkah ing ngisor iki:
- gula lan kontrol lipid;
- nglawan bobot keluwihan;
- ngrokok udud;
- kegiatan fisik moderat;
- kontrol dening ahli.
Video sing gegandhengan
Rincian babagan nephropathy diabetes ing video:
