Diabetes mellitus gabung karo rong mekanisme pangembangan penyakit iki, kawujudane minangka peningkatan tingkat gula getih. Ing diabetes mellitus saka jinis kapisan, kekurangan insulin mutlak berkembang amarga karusakan sel ing pankreas, sing mbutuhake janjian terapi insulin wiwit wiwitan penyakit iki.
Diabetes mellitus jinis 2 digandhengake karo pangembangan resistor reseptor jaringan kanggo insulin. Ing kasus iki, serangn penyakit kasebut terus dadi sekresi insulin sing normal utawa ditambah, mula pilihan iki diarani mellitus diabetes non-insulin.
Amarga glukosa getih dhuwur terus ngrangsang pembebasan insulin dening sel beta, kanthi suwe, cadangan pankreas mboko sithik lan mbesmi diabetes jinis 2 berkembang dadi nuntut insulin.
Panyebab lan mekanisme pangembangan diabetes jinis keloro
Faktor genetik nalika kedadeyan diabetes jinis 2 minangka fakta sing ora bisa ditemtokake, lan luwih signifikan tinimbang penyakit pertama. Nanging ditemokake yen nglanggar resistensi glukosa ditularake kanthi warisan, sing mesthi ora ngalami diabetes.
Penelitian anyar nuduhake yen mekanisme utama kanggo ngembangake diabetes jinis iki yaiku akuisisi dening sel-sel jaringan sing bisa nyerep glukosa mung ing ngarsane insulin, yaiku pangembangan resistensi insulin.Nambah paningkatan glukosa getih mengko, amarga pelanggaran kasebut.
Kabeh panyebab diabetes liyane, sing nemtokake nasib pasien, eksternal lan modif, yaiku, bisa dipengaruhi kanthi cara supaya nyegah penyakit kasebut. Faktor utama prediksi kanggo munculna jinis nomer loro yaiku:
- Kandhutan lambung weteng.
- Kurang olahraga.
- Atherosclerosis
- Kandhutan
- Reaksi sing angel.
- Umur sawise 45 taun.
Mundhut bobot ing pasien kanthi obesitas bakal nyebabake pemulihan konsentrasi glukosa lan insulin normal sawise mangan. Lan yen kebiasaan mangan bali, lan pasien lara maneh, mula pasa hiperlisemia lan hiperinulinemia bola-bali bisa dideteksi, lan nanggepi asupan insulin bakal dirusak.
Tingkat insulin sing paling dhuwur ana hubungane karo tandha-tandha awal diabetes lan kelemon, yen isih ana gangguan sing ora ana ing metabolisme karbohidrat. Hyperinsulinemia ing kasus kasebut minangka mekanisme kompensasi kanggo resistensi jaringan ing insulin. Awak nyoba kanggo ngatasi resistensi insulin kanthi produksi produksi hormon.
Yen obesitas ana sajrone wektu sing suwe kanggo individu sing genetik preduli kanggo metabolisme karbohidrat mboten saget, banjur suwe-suwe, sekresi beta-sel mudhun. Diabetes paling umum kanthi gejala khas berkembang.
Yaiku, produksi insulin ing jinis 2 ora bisa suwe lan yen ora ana, terapi insulin dibutuhake.
Diabetes mellitus sing nggunakake insulin bisa dibayangke mung dening insulin, utawa wis diresepake uga obat-obatan sing ngedhunake gula kanggo terapi kombinasi.
Indikasi kanggo terapi insulin ing diabetes jinis kapindho
Panganggone wutah insulin sing tepat ing wektu kanggo diabetes mellitus jinis 2 mbantu mulihake telung kelainan utama: nggawe kekurangan saka insulin dhewe, nyuda pembentukan insulin ing ati lan mulihake sensitivitas jaringan sing cacat.
Kanggo janjian saka insulin, ana indikasi permanen lan sementara. Administrasi sing terus-terusan kudu diwiwiti kanthi langsung karo ketoacidosis, bobot awak, tanda-tanda kekeringan lan glukosa
Kanker diabetes sing kaya mangkene dumadi nalika diwasa kanthi diabetes otoimun sing alon-alon, sing mbutuhake insulin ora suwe sawise diagnosis diabetes. Ing kasus iki, pratandha karusakan sel pankreas dening antibodi dideteksi, kayata penyakit pertama. Biasane
Kanthi contraindications kanggo janjian tablet, insulin bisa diwènèhaké. Alasan iki kalebu:
- Kekurangan fungsi ginjel utawa ati.
- Kandhutan
- Gelar angiopati diabetes sing abot.
- Polyneuropathy periferal kanthi nyeri abot.
- Sikil diabetes kanthi gangguan tropi.
- Kekurangan insulin ing bentuk ketoacidosis.
Udakara kaping telune pasien ora duwe reaksi kanggo njupuk pil kanggo nyuda gula utawa reaksi iki sithik. Yen ganti rugi ora bisa digayuh telung wulan, pasien ditransfer menyang insulin. Rintangan obat primer dumadi, minangka aturan, ing diagnosis akhir diabetes mellitus, nalika sekresi intrinsik insulin dikurangi.
Sisih cilik pasien entuk resistensi sekunder nalika tingkat glukosa sing dhuwur diamati karo latar mburi terapi diet lan obat maksimal dosis. Iki kacathet ing pasien sing ngalami glikemia ing wektu diagnosis lan karep kanggo nambah.
Biasane, pasien kaya ngono wis lara sawise udakara 15 taun; pankreas ora bisa nanggepi stimulasi karo pil. Yen glukosa getih ngluwihi 13 mmol / l, mula ora ana pilihan perawatan liya tinimbang menehi resep insulin.
Nanging yen pasien ngalami obesitas, mula janjian saka insulin ora mesthi menehi efek sing dikarepake. Dadi, kanthi glikemia ora luwih dhuwur tinimbang 11 mmol / l, sampeyan bisa nolak terapi insulin, amarga kanthi bobot ekstra saka tandha dekompensasi tetep padha karo njupuk tablet.
Terapi insulin sementara ditindakake kanggo kahanan sing bisa dibalikke. Iki kalebu:
- Infark miokard.
- Penyakit infeksi karo suhu awak sing dhuwur.
- Reaksi sing angel.
- Penyakit sing abot.
- Kanthi janjian kortikosteroid.
- Ing operasi bedhah.
- Kanthi ketoacidosis diabetes lan bobot mundhut sing signifikan.
- Kanggo mulihake sensitivitas pil lan mbukak pankreas.
Fitur janjian insulin ing jinis diabetes kaping pindho
Diabetes mellitus jinis 2 nuduhake penyakit sing ditondoi dening proses gejala. Lan nalika mlaku terus, dosis obat-obatan sadurunge wis efektif. Iki nambah risiko komplikasi. Mula, kabeh pasien diabetes ngerteni kabutuhan regimen perawatan intensif.
Ukuran utama ganti rugi diabetes yaiku nyuda hemoglobin glycated. Apa wae pengurangan wis diraih - dening insulin utawa tablet, iki nyebabake nyuda risiko katarak, nephropathy, retinopathy, serangan jantung lan patologi pembuluh darah liyane.
Mula, yen ora ana asil saka terapi diet lan tenaga fisik sing aktif, uga normalisasi bobot awak, kudu nggunakake terapi obat intensif.
Pandhuan kanggo milih metode kasebut bisa dadi nyuda hemoglobin glikat. Yen mung tablet wis cukup, pasien dipilih kanggo terapi mono- utawa terapi gabungan karo obat saka macem-macem klompok obat-obatan oral sing diturunake gula, utawa kombinasi tablet lan insulin digabungake.
Fitur terapi kombinasi (insulin lan tablet) saka diabetes mellitus jinis 2 yaiku:
- Kanggo perawatan, kaping pindho dosis insulin dibutuhake.
- Pengaruh ing macem-macem arah: sintesis glukosa dening ati, nyerep karbohidrat, sekresi insulin lan sensitivitas jaringan.
- Tingkat hemoglobin glycated nambah.
- Komplikasi diabetes sing kurang.
- Risiko aterosklerosis dikurangi.
- Ora duwe bobot bobot ing pasien sing lemu.
Insulin diwenehake utamane 1 wektu saben dina. Miwiti dosis insulin minimal nalika durasi. Obat kasebut diwenehake sadurunge sarapan utawa ing wayah wengi, sing utama yaiku mirsani wektu sing padha kanggo injeksi. Terapi nggunakake terapi insulin kanthi insulin kombinasi.
Yen perlu ngurus luwih saka 40 unit insulin, tablet dibatalake lan pasien rampung ngganti terapi insulin. Yen glikemia kurang saka 10 mmol / l, lan kira-kira 30 unit insulin dibutuhake, terapi pil diresmikake, lan insulin ora mandheg.
Ing perawatan pasien kanthi bobot keluwih, disaranake administrasi insulin digabungake karo obat saka klompok biguanide, sing kalebu Metformin. Alternatif liyane yaiku acarbose (Glucobai), sing ngganggu penyerapan glukosa saka usus.
Asil apik uga dipikolehi kanthi nggabungake insulin lan stimulasi sekresi insulin sing tumindak kanthi ringkes, NovoNorma. Kanthi kombinasi iki, NovoNorm tumindak minangka pengatur kenaikan glikemia sawise mangan lan diwenehake karo panganan utama.
Insulin sing ditindakake kanthi dawa dianjurake kanggo administrasi sadurunge turu. Nyuda pengambilan glukosa ing ati lan ngatur glukosa getih sing cepet kanthi nggambarake sekresi insulin basal fisiologis.
Ora ana insulin khusus kanggo terapi panggantos kanggo diabetes mellitus, nanging pangembangan obat-obatan sing bisa nyuda glikemia sawise mangan lan ora nyebabake hypoglycemia ing antarane jajanan ditindakake. Panggunaan insulin kaya ngono uga penting kanggo nyegah bobote bobot, uga efek negatif ing metabolisme lipid. Video ing artikel iki bakal nerangake pathogenesis diabetes.
