Insulin terlibat ing pangaturan metabolisme, transfer ion transembrane, asam amino. Efek insulin ing metabolisme karbohidrat angel dibuwang luwih gedhe. Wong sing duwe diabetes uga nuduhake tandha metabolisme mboten saget.
Diabetes mellitus wis didiagnosis luwih anyar. Penyakit nyebabake macem-macem kelainan metabolik. Diabetes mellitus, fisiologi patologis sing bisa beda-beda, ana ing papan kaping telu sawise penyakit onkologi lan penyakit kardiovaskular. Ana udakara 100 yuta wong sing lara diabetes. Saben 10 taun, jumlah diabetes dadi luwih saka 2 kali.
Wong saka negara-negara berkembang lan unsur marginalisasi ing negara-negara maju paling gedhe ngalami lara. Kelainan metabolik ing diabetes mellitus nyebabake macem-macem patologi. Diabetes jinis 2 asring mengaruhi wong sawise 45 taun.
Mekanisme tumindak insulin
Ing taun 1869, Langerhans nemokake pulo ing pankreas sing banjur dijenengake. Dadi dikenal yen diabetes bisa muncul sawise ngilangi kelenjar.
Insulin minangka protein, yaiku polipeptida sing kasusun saka rantai A lan B. Kabeh kasebut nyambungake rong jembatan disulfida. Saiki dikenal yen insulin dibentuk lan disimpen dening sel beta. Insulin diganggu dening enzim sing mulihake ikatan disulfida lan diarani "insulinase." Salajengipun, enzim proteolitik melu hidrolisis rantai menyang bagian molekuler.
Dipercaya manawa penyembuhan utama rembesan insulin yaiku insulin ing getih dhewe, lan uga hormon hiperblikemik:
- adrenalin
- ACTH,
- kortisol.
TSH, catecholamines, ACTH, STH lan glukagon kanthi macem-macem cara ngaktifake adenylcyclase ing membran sel. Sing terakhir ngaktifake pembentukan siklus 3,5 adenosin monofosfat, iki ngaktifake unsur liyane - protein kinase, iku fosforus ing mikrotubul islet beta, sing nyebabake kalem ing sithik insulin.
Microtubule minangka kerangka sel beta-sel sing sadurunge nggunakake sintesis insulin ing vesikel menyang membran sel.
Stimulasi paling kuat saka pambentukan insulin yaiku glukosa getih.
Mekanisme tumindak insulin uga ana ing hubungan antagonis mediator intrakelular 3,5 - GMF lan 3,5 AMP.
Mekanisme metabolisme karbohidrat
Insulin mengaruhi metabolisme karbohidrat ing diabetes. Link utama ing penyakit iki yaiku kekurangan zat iki. Insulin duwe pengaruh gedhe ing metabolisme karbohidrat, uga metabolisme jinis liyane, amarga sekresi insulin bakal mudhun, kegiyatan kasebut suda, utawa resep-resep saka jaringan sing ora gumantung ing insulin dening sel ora cacat.
Amarga nglanggar metabolisme karbohidrat ing diabetes mellitus, kegiatan pengambilan glukosa dadi sel saya suda, volume ing getih mundhak, lan metode pengambilan glukosa sing mandhiri saka insulin diaktifake.
Sorbitol shunt minangka kahanan ing glukosa suda dadi sorbitol, lan banjur dioksidasi dadi fruktosa. Nanging oksidasi diwatesi dening enzim sing gumantung karo insulin. Nalika shunt polyol diuripake, sorbitol nglumpukake ing jaringan, iki uga dadi:
- neuropati
- katarayta
- microangiopathies.
Ana formasi glukosa internal saka protein lan glikogen, nanging goiukosis jinis ora diserep dening sel, amarga ana kekurangan insulin. Glikolisis aerobik lan pentosa shunt fosfat ditekan, hipoksia sel lan kurang energi katon. Tombol hemoglobin glycated mundhak, dudu operator oksigen, sing nambah hipoksia.
Métabolisme protein ing diabetes bisa uga cacat:
- hiperobotemia (tambah tingkat residu nitrogen),
- hiperobotemia (paningkatan volume senyawa nitrogen ing getih).
Norma nitrogen protein yaiku 0,86 mmol / L, lan total nitrogen kudu 0,87 mmol / L.
Sebab-sebab patofisiologi yaiku:
- tambah katabolisme protein,
- aktifitas asam amino asam ing ati,
- nitrogen ampas.
Nitrogen non-protein yaiku nitrogen:
- asam amino
- urea
- amonia
- bun.
Iki amarga tambah karusakan protein, utamane ing ati lan otot.
Ing cipratan karo diabetes, volume senyawa nitrogen mundhak. Azoturia duwe alasan ing ngisor iki:
- Tambah konsentrasi produk karo nitrogen ing getih, sekresi ing urin,
- Metabolisme lemak cacat ditondoi dening ketonemia, hiplipidemia, ketonuria.
Ing diabetes, hiperlipidemia berkembang, yaiku paningkatan volume getih lipid. Cacahé luwih saka normal, yaiku luwih saka 8 g / l. Hiperklididemia ing ngisor iki ana:
- aktifitas jaringan lipolysis,
- pencegahan karusakan lipid dening sel,
- tambah sintesis kolesterol,
- pencegahan pengiriman asam lemak dhuwur menyang sel,
- kegiatan nyuda LPLase,
- ketonemia - paningkatan volume keton ing getih.
Ing klompok awak keton:
- aseton
- asam aketoacetic
- asam p-hydroxymalic.
Jilid awak keton ing getih bisa luwih dhuwur tinimbang 30-50 mg%. Ana sebab-sebab iku:
- aktifitas lipolysis,
- tambah oksidasi ing sel lemak dhuwur,
- penundaan lipid sintesis,
- nyuda oksidasi acetyl - CoA ing hepatosit kanthi pembentukan awak keton,
Alokasi awak keton bebarengan karo urin minangka wujud diabetes mellitus saka kursus sing ora becik.
Panyebab ketonuria:
- akeh badan keton sing disaring ing ginjel,
- kelainan metabolisme banyu ing diabetes, sing diwujudake dening polydipsia lan polyuria,
Polyuria minangka patologi sing diandharake ing pambentukan lan ekskresi saka urin ing volume sing ngluwihi nilai normal. Ing kahanan normal, saka 1000 nganti 1200 ml dirilis ing sedina.
Kanthi diabetes, diuresis saben dina ana 4000-10 000 ml. Alasan kasebut yaiku:
- Hyperosmia urin, sing ana amarga mbusak senyawa glukosa, ion, CT lan nitrogen. Dadi, panyaring cairan ing glomeruli dirangsang lan nyegah reabsorption,
- Pelanggaran penyerapan lan ekskresi, sing disebabake dening neuropati diabetes,
- Polydipsia.
Inulin lan metabolisme lemak
Ing pangaruh insulin, ati mung bisa ngemot glikogen tartamtu. Kelebihan glukosa sing lumebu ing ati wiwit fosforal lan saéngga disimpen ing sel, nanging banjur diowahi dadi lemak, dudu glikogen.
Transformasi iki dadi lemak minangka asil langsung saka insulin, lan getih sing dibentuk ing proses asam lemak diangkut menyang jaringan adipose. Ing getih, lemak kalebu lipoprotein, sing nduweni peran penting ing pambentukan atherosclerosis. Amarga patologi iki, bisa uga diwiwiti:
- embolisme
- serangan jantung.
Tumindak insulin ing sel jaringan adipose mirip karo efek ing sel ati, nanging pembentukan asam lemak ing ati luwih aktif, mula bisa ditransfer saka jaringan menyang jaringan adipose. Asam lemak ing sel disimpen minangka trigliserida.
Ing pangaribawa saka insulin, gangguan trigliserida ing jaringan adipose dikurangi amarga pencegahan lipase. Kajaba iku, insulin ngaktifake sintesis asam lemak dening sel lan melu persediaan karo gliserol, sing dibutuhake kanggo sintesis trigliserida. Dadi, sawise wektu, lemak nglumpuk, kalebu fisiologi diabetes mellitus.
Efek insulin ing metabolisme lemak bisa uga dibalik, kanthi tingkat sithik, trigliserida maneh dibagi dadi asam lemak lan gliserol. Iki amarga kasunyatane yen insulin nyuda lipase lan lipolysis diaktifake nalika volume wis suda.
Asam bebas lemak, sing dibentuk sajrone hidrolisis trigliserida, kanthi langsung mlebu aliran getih lan digunakake minangka sumber energi kanggo jaringan. Oksidasi asam kasebut bisa ana ing kabeh sel, ora kalebu sel syaraf.
Jumlah asam lemak sing luwih akeh sing dibebasake nalika ana kekurangan insulin saka blok lemak maneh diserep dening ati. Sel ati bisa sintesis trigliserida sanajan anané insulin. Kanthi kekurangan zat kasebut, asam lemak sing dibebasake saka blok diklumpukake ing ati ing bentuk trigliserida.
Kanggo alasan iki, wong-wong sing kurang kekurangan insulin, sanajan tendhangan umum kanggo ilang bobote, ngalami obesitas ing ati.
Metabolisme lipid lan metabolisme karbohidrat
Ing diabetes, indeks glukagon insulin diturunake. Iki amarga nyuda rembesan insulin, uga kenaikan produksi glukagon.
Gangguan metabolisme lipid ing diabetes mellitus ditulis ing stimulasi panyimpenan sing kuwat lan nambah stimulasi mobilitas cadangan. Sawise mangan, ing kahanan postabsorption yaiku:
- pepati
- otot
- jaringan adipose.
Produk pencernaan lan metabolit, tinimbang disimpen minangka lemak lan glikogen, sirkulasi ing getih. Proses siklus uga kena pengaruh, umpamane, proses glukoneogenesis lan glikolisis, uga proses pemecahan lemak lan sintesis.
Kabeh bentuk diabetes ditondoi kanthi toleransi glukosa sing sithik, yaiku hiperlisitis sawise mangan panganan utawa ing weteng kosong.
Sebab utama hiperlucoseemia yaiku:
- panggunaan jaringan adipose lan otot diwatesi, amarga ora ana insulin HLBT-4 ora dibukak ing permukaan adiposit lan miokosit. Glukosa ora bisa disimpen minangka glikogen,
- glukosa ing ati ora digunakake kanggo disimpen ing glikogen, amarga sithik insulin lan volume glukagon sing dhuwur, sintesis glikogen ora aktif,
- glukosa ati ora digunakake kanggo sintesis lemak. Enzim glikolisis lan pyruvate dehidrogenase ing bentuk pasif. Konversi glukosa dadi acetyl-CoA, sing perlu kanggo sintesis asam lemak, ora disekat,
- jalur glukoneogenesis diaktifake kanthi konsentrasi insulin lan sithik glukagon lan sintesis glukosa saka gliserol lan asam amino.
Manifestasi karakteristik diabetes liyane yaiku tingkat lipoprotein, awak keton lan asam lemak gratis ing getih. Lemak sing bisa dikonsumsi ora disimpen ing jaringan adipose amarga adipocyte lipase aktif.
Isi asam lemak gratis ing getih katon dhuwur. Asam lemak diserep dening ati, sawetara ana malih dadi triacylglycerol, lan padha mlebu aliran getih minangka bagean VLDL. Sawetara asam lemak mlebu β-oksidasi ing mitokondria ati, lan acetyl-CoA dibentuk digunakake kanggo sintesis awak keton.
Efek insulin ing metabolisme uga ana ing kasunyatan manawa kanthi introduksi insulin ing jaringan awak sing beda, sintesis lemak lan pecahan lipid trigliserida digawe cepet. Métabolisme lipid sing disuda yaiku panyimpenan lemak, sing berfungsi kanggo nyukupi kabutuhan energi ing kahanan sing ora parah.
Penampilan kakebalan sing gedhe banget nyebabake nyuda sintesis protein lan nyuda HDL lan VLDL. Minangka asil nyuda HDL, ekskresi kolesterol saka membran sel dadi plasma getih suda. Kolesterol wiwit disimpen ing tembok pembuluh cilik, sing ndadékaké pembentukan angiopati diabetes lan aterosklerosis.
Minangka asil nyuda VLDL - lemak sing diklumpukake ing ati, biasane diekskresi minangka bagean VLDL. Sintesis protein ditekan, sing nyebabake nyuda formasi antibodi, banjur, pasien diabetes sing ora cukup kanggo penyakit infèksius. Dikenal yen ana metabolisme protein mboten saget nandhang furunculosis.
Komplikasi bisa
Microangiopathy minangka glomerulonephritis diabetes. Amarga retinopati diabetes, wong sing ngalami diabetes ilang visi ing 70-90% kasus. Khususnya, diabetes ngalami katarak.
Amarga kekurangan HDL, kakehan kolesterol dumadi ing membran sel. Mulane, penyakit jantung koroner utawa endarteritis sing mandheg bisa uga katon. Bebarengan karo iki, microangiopathy karo nephritis dibentuk.
Ing diabetes, penyakit periodontal dibentuk karo gingivitis - periodontitis - penyakit periodontal. Ing diabetes, struktur waos diganggu lan ndhukung jaringan sing kena pengaruh.
Penyebab patologi mikrovessel ing kasus kasebut, kemungkinan paling umum, yaiku pambentukan glukosa salib sing ora bisa malik kanthi protein ing tembok pembuluh darah. Ing kasus iki, platelet ndhelikake faktor sing stimulasi wutah komponen otot lemes ing tembok pembuluh darah.
Kelainan metabolisme lemak uga nyatakake yen infiltrasi ati lemak tambah ing ati, resyntesis lipid. Biasane, kabeh diekskresi ing bentuk VLDL, formasi kasebut gumantung karo jumlah protein. Kanggo iki, para penderma saka grup CHZ, yaiku kolin utawa methionine, dibutuhake.
Sintesis kolin stimulus lipocaine, sing diproduksi dening epitelium saluran pankreas. Kurangnya nyebabake obesitas ati lan pembentukan diabetes lan total jinis islet.
Kekurangan insulin nyebabake resistensi rendah kanggo penyakit infèksius. Dadi, furunculosis dibentuk.
Video ing artikel iki bakal ngomong babagan efek insulin ing awak.
