Kepiye sintesis kolesterol ing ati?

Amarga bahan kasebut kalebu kelas alkohol, tembung "kolesterol" mung siji sing sah, dene jeneng "kolesterol" (secara harfiah "empan keras" amarga pamisahan dhisikan saka gallstones) diwenehake menyang senyawa kanthi tradhisi - pisanan dijupuk ing taun 1769 dening ahli kimia Prancis Pouletier de La Sal, iki nuduhake sifat-sifat nyata lemak, sing wiwitane ana peringkat.

Amarga sawetara ngelmu ilmuwan, kolesterol diumumake "mungsuh nomer 1" kanggo kesehatan awak nganti pirang-pirang taun, sing nyebabake revolusi nyata ing industri panganan, farmakologi lan metode perawatan - bebarengan karo produk lemak rendah, obat-obatan lan metode anyar muncul ing jagad iki sing bisa nyuda konsentrasi. senyawa ing getih, lan ana kabeh - lan ngontrol piranti kanggo "hama" supaya mesthi dipriksa.

Wiwit cara paling apik kanggo mriksa gawe piala sing mbebayani saka siji utawa liyane yaiku cara kanggo ngilangi saka sirkulasi, iki wis ditindakake - mula, kabeh jagad saiki lagi ngasilake woh-wohan bencana saka "diet sing rusak", lan para ilmuwan dipeksa nggawe alasan lan janji bakal ndandani. Nanging iki bisa ditindakake mung kanthi ngerti asal usul lan peran sejatine ing awak.

Fungsi utama kolesterol

Saliyane kasunyatan, minangka komponen sing ora pati penting (stabilitas stabilitas) membran sitoplasma, njamin kaku saka lapisan kaping pindho amarga penempatan molekul fosfatipid sing luwih kompak, kolesterol ngetokake dhewe minangka faktor-pengatur kebolehtelapan tembok sel, nyegah hemolisis getih (efek racun hemolitik ing erythrocyte) .

Iki uga dadi bahan wiwitan kanggo produksi senyawa klompok steroid:

• hormon kortikosteroid;
• hormon seks;
• asam empedu;
• Vitamin D-klompok (ergocalciferorol lan cholecalciferol).

Minangka penting kanggo awak saka saben klompok bahan kasebut, bakal dadi mbebayani saka diet bebas kolesterol utawa penurunan buatan ing tingkat zat iki ing getih.

Amarga ora bisa larut ing banyu, bahan iki bisa diangkut getih mung magepokan karo protein transporter (apolipoproteins), nalika digabung karo kompleks lipoprotein.

Amarga ana sawetara apolipoprotein sing beda-beda (kanthi bedane bobot molekuler, tingkat tropisisme kanggo kolesterol, lan uga amarga kemampuan kompleks bubar ing getih, lan sifat-sifat kristal kolesterol sing mbentuk saka plafonan atherosclerotic), kategori ngisor lipoprotein dibédakaké:

• Kapadhetan dhuwur (HDL, utawa bobot molekuler, utawa HDL-lipoprotein);
• Kapadhetan kurang (LDL, utawa bobot molekuler, utawa LDL-lipoprotein);
• Kapadhetan banget kurang (VLDL, bobot molekuler banget, utawa kategori lipoprotein VLDL);
• chylomicrons.

Menyang jaringan periphery, kolesterol mlebu karo chylomicrons, LDL utawa VLDL, menyang ati (kanthi disingkirake saka awak) - kanthi ngangkut apolipoprotein saka kategori HDL.

Fitur sintesis

Supaya plak atherosclerotic bisa dibentuk saka kolesterol (sing bebarengan dadi "patch" ing tembok arteri sing rusak, lan "spacer" internal ing wilayah kasebut tanpa atrofi lapisan otot kudu nyebabake occlusion - situs kasebut tiba), utawa hormon, utawa produk liyane, ing awak pisanan kudu disintesis ing salah siji saka telung panggonan:

• kulit
• ing usus;
• pepati.

Wiwit sel ati (sitosol lan reticulum endoplasmic lancar) minangka supplier utama senyawa (ing 50% utawa luwih), sintesis zat kasebut kudu dianggep tepat saka sudut pandang reaksi sing ana ing njero.

Sintesis kolesterol dumadi ing 5 tahap - kanthi pambentukan urutan:

• mevalonate;
• isopentenyl pyrophosphate;
• squalene;
• lanosterol;
• bener kolesterol.

Ranté transformasi bakal mokal tanpa partisipasi enzim sing catalyzing saben tahapan proses kasebut.

Video babagan sintesis kolesterol:

Enzim sing terlibat ing pambentukan masalah

Ing tataran kapisan (dumadi saka telung operasi), nyiptakake acetoacetyl-CoA (ing ngisor iki CoA - coenzyme A) diwiwiti dening acetyl-CoA-acetyltrasferase (thiolase) kanthi gabungan 2 molekul acetyl-CoA. Salajengipun, kanthi partisipasi synthase HMG-CoA (hydroxymethyl-glutaryl-CoA synthase), sintesis saka acetoacetyl-CoA lan molekul liyane acetyl-CoA ꞵ-hydroxy-ꞵ-methylglutaryl-CoA dadi bisa.

Sawise nyuda HMG (ꞵ-hydroxy-ꞵ-metil-glutaryl-CoA) kanthi ngilangi serpihan HS-CoA kanthi partisipasi hidrokmotormethyl-glutaryl-CoA reduktase (HMG-CoA reductase), produk penengah pertama, prekursor kolesterol) )

Ing tahap sintesis isopentinyl pyrophosphate papat operasi ditindakake. Kanthi cara measeonate kinase (lan banjur kinase phosphomevalonate), Mevalonate diowahi dadi 5-phosphomevalonate ing 1 lan 2 Mevalonate kinase (lan banjur kinase phosphomevalonate), lan banjur menyang 5-pyrophosphomevalonate, sing dadi 3-phospho-5-pyrophosphomevalonate ing 3 tahap (fosforil) (kanthi partisipasi enzim kinase).

Operasi pungkasan yaiku decarboxylation lan dephosphorylation kanthi pembentukan isopentinyl pyrophosphate (diwiwiti kanthi partisipasi decarboxylase pyrophosphomevalonate).

Ing sintesis saka squalene, isomerisasi awal isopentenyl pyrophosphate kanggo dimethylallyl pyrophosphate dumadi (miturut pengaruh fosfomomasease isopentil), banjur isopentenyl pyrophosphate dimensia kanthi dimethylallyl pyrophosphate (ikatan elektronik dibentuk antarane C₅ pisanan lan C₅ bahan kaloro) kanthi pambentukan germanos pyrofosfat (lan ngresiki molekul pyrophosfat).

Ing langkah sabanjure, ikatan antarane C₅ isopentenyl pyrophosphate lan C₁₀ geranyos pyrofosfat - minangka asil kondensasi saka pisanan karo kaloro, farnesil pyrophosphate dibentuk lan molekul pyrofosfat sabanjure dibersihake saka C₁₅.

Tahap iki rampung karo kondensasi loro molekul farnesyl pyrophosphate ing zona C₁₅- C₁₅ (kanthi dhasar sirah) kanthi ngilangi 2 molekul pyrophosfat sekaligus. Kanggo kondensasi loro molekul, wilayah klompok pyrophosfat digunakake, salah siji langsung diilangi, sing ndadékaké pembentukan pyrophosfat presquale. Sajrone nyuda NADPH (kanthi mbusak pyrophosphate kaloro), zat perantara iki (ing pangaruh sintaksis squalene) dadi skavalen.

Ing sintesis lanosterol ana 2 operasi: sing pisanan rampung karo pembentukan epalida squalene (miturut pangaribawa epalidase squalene), sing nomer loro - kanthi siklus epalida epalida dadi produk akhir tahapan - lanosterol. Ngalih klompok metil saka C₁₄ ing C₁₃, lan saka C₈ ing C₁₄ ngerti siklus oxidosqualene-lanosterol.

Tahap sintesis pungkasan kalebu urutan 5 operasi. Akibaté oksidasi C₁₄ Klompok lanosterol metil ngasilake senyawa sing diarani 14-desmethylanosterol. Sawise ngilangi rong klompok metil liyane (ing C₄) bahan kasebut dadi zymosterol, lan minangka akibat saka pamindahan ikatan dobel C₈= C₉ kanggo posisi C₈= C₇ pembentukan δ-7,24-cholestadienol dumadi (ing tumindak isomerase).

Sawise ngalih ikatan dobel C₇= C₈ kanggo posisi C₅= C₆ (kanthi pembentukan desmosterol) lan pemugaran ikatan dobel ing rantai sisih, zat pungkasan dibentuk - kolesterol (utawa luwih saka kolesterol). Enzim "δ" 24-réduktase "ngarahake" tahap akhir sintesis kolesterol.

Apa sing mengaruhi jinis kolesterol?

Amarga kelarutan lipoprotein bobot rendah (LDL) kurang, kurang cenderung nggawe kristal kolesterol (kanthi tatanan plak atherosclerosis ing arteri sing nambah kemungkinan komplikasi jantung lan vaskular), lipoprotein saka kategori iki asring diarani "kolesterol ala", dene lipoprotein sing dhuwur kanthi arteri bobote molekuler (HDL) kanthi sipat sing beda (tanpa risiko atherogenitas) diarani kolesterol "migunani."

Ngelingi relativitas proposisi iki (awak ora bisa migunani utawa eksklusif kanggo mbebayani), nanging, saiki langkah-langkah diusulake kanggo wong kanthi propensitas sing dhuwur kanggo patologi vaskular kanggo ngontrol lan nyuda LDL kanggo tingkat optimal.

Kanthi angka luwih saka 4.138 mmol / l, pilihan diet disaranake kanggo nyuda tingkat dadi 3.362 (utawa kurang), level ing ndhuwur 4.914 minangka indikasi kanggo resep terapi kanggo nyuda pengambilan obat-obatan.

Peningkatan fraksi getih "kolesterol ala" disebabake faktor:

• kagiyatan awak sithik (ora aktif fisik);
• overeating (katergantungan panganan), uga akibat - keluwihan utawa kelemon;
• ketidakseimbangan diet - kanthi kepemimpinan lemak trans, karbohidrat gampang dicerna (permen, muffin) dadi ngrusak isi pektin, serat, vitamin, unsur tilak, asam lemak komposisi polakaraturasi;
• ing ngarsane mabuk rumah tangga (ngrokok, ngombe alkohol ing macem-macem omben-omben, penyalahgunaan narkoba).

Anane patologi somatik kronis duwe efek sing padha:

• penyakit gallstone;
• Kelainan endokrin karo hiperproduksi hormon saka korteks adrenal, kekurangan tiroid utawa hormon seks, utawa diabetes mellitus;
• kurang ginjal lan hepatik kelainan saka tahap sintesis saka lipoprotein "migunani" sing dumadi ing organ-organ kasebut;
• dyslipoproteinemia turun temurun.

Kahanan metabolisme kolesterol langsung gumantung saka negara mikroflora usus, sing nyedhiyakake (utawa nyegah) penyerapan lemak diet, lan uga melu sintesis, transformasi, utawa karusakan saka sterine asal eksogen utawa endogen.

Lan kosok baline, kanggo nyuda indikasi kolesterol kolesterol "ala":

• pendhidhikan fisik, game, nari;
• njaga urip sehat tanpa ngrokok lan alkohol;
• panganan sing bener tanpa karbohidrat sing gampang dicerna, kanthi isi lemak kewan sing asem saka komposisi jenuh - nanging kanthi kandungan serat, asam lemak polyunsaturated, faktor lipotropik (lecithin, methionine, choline), unsur trace, vitamin.

Video saka ahli:

Kepiye proses ing awak?

Mung kira-kira 20% kolesterol mlebu ing awak kanthi panganan sing wis dikonsumsi - ngasilake 80% sing isih ana, saliyane ati, proses sintesis ditindakake kanthi reticulum endoplasmic lancar:

• sênêng;
• kelenjar adrenal;
• ginjel
• kelenjar kelamin

Saliyane mekanisme klasik kanggo nggawe molekul kolesterol sing diterangake ing ndhuwur, bisa uga bisa nggunakake kanthi cara non-mevalonate. Dadi, salah sawijining pilihan yaiku pambentukan zat saka glukosa (kedadeyan liwat enzim liyane lan ing kahanan liya organisme).