RINTANGAN INSULIN: GEJALA LAN PERAWATAN. DIET KANGGO RESISTENSI INSULIN

Send

Rintangan insulin minangka tanggapan biologis jaringan sing rusak amarga tumindak insulin. Ora preduli saka endi insulin, saka pankreas (endogen) utawa saka injeksi (eksogen).

Rintangan insulin nambah kemungkinan ora mung diabetes jinis 2, nanging uga aterosklerosis, serangan jantung, lan mati dadakan amarga kapal sing tersumbat.

Tumindak insulin yaiku kanggo ngatur metabolisme (ora mung karbohidrat, nanging uga lemak lan protein), uga proses mitogenik - iki minangka pertumbuhan, reproduksi sel, sintesis DNA, transkrip gen.

Konsep ketahanan insulin ora diwatesi kanggo kelainan metabolisme karbohidrat lan nambah risiko diabetes tipe 2. Uga kalebu owah-owahan metabolisme lemak, ekspresi, ekspresi gen. Utamane, resistensi insulin nyebabake masalah karo sel endothelial, sing nutupi tembok pembuluh getih saka njero. Amarga iki, lumen kapal sing sempit, lan aterosklerosis terus maju.

Gejala resistensi lan diagnosis insulin

Sampeyan bisa uga diduga duwe resistensi insulin yen gejala lan / utawa tes nuduhake yen sampeyan duwe sindrom metabolik. Iku kalebu:

obesitas ing pinggul (weteng);
hipertensi (tekanan darah tinggi);
tes getih kurang kanggo kolesterol lan trigliserida;
deteksi protein ing cipratan.

Kelebihan weteng minangka gejala utama. Ing papan kapindho yaiku hipertensi arteri (tekanan darah tinggi). Ora asring, wong durung ngalami obesitas lan hipertensi, nanging tes getih kanggo kolesterol lan lemak wis ala.

Diagnosis ketahanan insulin nggunakake tes dadi masalah. Amarga konsentrasi insulin ing plasma getih bisa beda-beda, lan iki biasane normal. Nalika nganalisa insulin plasma puasa, pakewuh yaiku saka 3 nganti 28 mcU / ml. Yen insulin luwih normal ing getih pasa, tegese pasien duwe hiperinulinisme.

Peningkatan insulin ing getih dumadi nalika pankreas ngasilake keluwihan supaya bisa nyuda resistensi insulin ing jaringan. Asil analisis iki nuduhake manawa pasien duwe risiko signifikan diabetes jenis 2 lan / utawa penyakit kardiovaskular.

Cara laboratorium sing tepat kanggo nemtokake resistensi insulin diarani clamp insulin hyperinsulinemik. Iki kalebu administrasi intravena ing insulin lan glukosa nganti 4-6 jam. Iki minangka cara sing angel, lan mulane arang digunakake ing praktik. Winates ing tingkat plasma getih plasma puasa

Panliten nuduhake yen resistensi insulin ditemokake:

10% kabeh wong tanpa kelainan metabolis;
ing 58% pasien kanthi hipertensi (tekanan getih ing ndhuwur 160/95 mm RT. Art.);
ing 63% wong sing ngalami hiperurisemia (asam urat serum luwih saka 416 mmol / l ing wong lanang lan luwih saka 387 mmol / l ing wanita);
ing 84% wong sing duwe getih getih dhuwur (trigliserida luwih saka 2,85 mmol / l);
88% saka wong sing kurang kolesterol "apik" kurang (ing ngisor 0.9 mmol / L ing wanita lan ing ngisor 1.0 mmol / L ing wanita);
ing 84% pasien diabetes diabetes 2;
66% wong sing duwe toleransi glukosa mboten saget.

Yen sampeyan njupuk test getih kanggo kolesterol - aja priksa kolesterol total, nanging "apik" lan "ala".

Cara insulin ngatur metabolisme

Biasane, molekul insulin iket karo reseptor kasebut ing permukaan sel ing otot, lemak, utawa jaringan ati. Sawise iki, autofosforilasi reseptor insulin kanthi partisipasi kinase tyrosine lan sambungan sabanjure karo substrat reseptor insulin 1 utawa 2 (IRS-1 lan 2).

Molekul IRS, banjur ngaktifake phosphatidylinositol-3-kinase, sing stimulus translocation GLUT-4. Iki minangka operator glukosa menyang sel liwat membran. Mekanisme kaya ngono nyedhiyakake aktivisme metabolik (transportasi glukosa, sintesis glikogen) lan efek mitogenik (sintesis DNA).

Insulin ngrangsang:

Pengambangan glukosa kanthi sel otot, ati lan jaringan adipose;
Sintesis glikogen ing ati (panyimpenan glukosa "cepet");
Dijupuk asam amino dening sel;
Sintesis DNA;
Sintesis protein;
Sintesis asam lemak;
Transportasi Ion.

Insulin nyuda:

Lipolysis (bosok jaringan adipose kanthi mlebu asam lemak menyang getih);
Gluconeogenesis (transformasi glikogen ing ati lan glukosa dadi getih);
Apoptosis (karusakan dhewe saka sel).

Elinga yen insulin mblokir rusak jaringan adipose. Mangkono, yen tingkat insulin ing getih bisa pangkat (hiperinulinisme asring kedadeyan karo resistensi insulin), mula bobote saya angel banget, meh ora mungkin.

Penyebab genetik ketahanan insulin

Rintangan insulin yaiku masalah persentase akeh wong. Dipercaya manawa disebabake dening gen sing dadi utama sajrone evolusi. Ing taun 1962, hipotesis manawa minangka mekanisme slamet sajrone keluwen sing dawa. Amarga nambah nambah lemak ing awak sajrone nutrisi sing akeh.

Ilmuwan clurut tikus suwene suwe. Wong sing paling dawa isih urip yaiku sing ditemokake tahan resistensi mediasi gen. Nanging, ing kahanan modern, mekanisme sing padha "tumindak" kanggo ngembangake kelemon, hipertensi, lan diabetes jinis 2.

Panliten nuduhake manawa pasien diabetes jinis 2 cacat genetik ing transmisi sinyal sawise sesambungan karo insulin karo reseptor sing. Iki diarani cacat postreceptor. Kaping pisanan, translocation glukosa transporter GLUT-4 diganggu.

Ing pasien diabetes jinis 2, ekspresi gen liyane sing nyedhiyakake metabolisme glukosa lan lipid (lemak) uga ditemokake. Iki gen kanggo glukosa-6-fosfat dehidrogenase, glukokinase, lipoprotein lipase, synthase asam lemak lan liya-liyane.

Yen wong duwe predisposisi genetik kanggo ngembangake diabetes jinis 2, bisa uga diwujudake utawa ora nyebabake sindrom metabolik lan diabetes. Iku gumantung ing gaya urip. Faktor risiko utama yaiku nutrisi sing berlebihan, utamane konsumsi karbohidrat (gula lan glepung), uga kegiatan fisik sing sithik.

Apa sensitivitas kanggo insulin ing macem-macem jaringan awak

Kanggo perawatan penyakit, sensitivitas insulin otot lan jaringan adipose, uga sel ati, paling penting. Nanging jumlahe resistensi insulin ing jaringan kasebut? Ing taun 1999, eksperimen nuduhake yen ora.

Biasane, kanggo nyuda 50% lipolisis (potongan lemak) ing jaringan adipose, konsentrasi insulin ing getih ora luwih saka 10 mcED / ml cukup. Kanggo dipatèni 50% pelepasan glukosa menyang getih dening ati, udakara 30 mcED / ml insulin ing getih wis dibutuhake. Lan supaya bisa nambah pengambilan glukosa kanthi jaringan otot nganti 50%, konsentrasi insulin getih 100 mcED / ml lan luwih dibutuhake.

Kita ngelingake manawa lipolisis yaiku kerusakan jaringan adipose. Tumindake insulin nyuda, kaya produksi glukosa dening ati. Lan pengambilan glukosa otot kanthi insulin, sebaliknya, tambah tambah. Wigati dimangerteni manawa ing diabetes mellitus jinis 2, nilai sing dituduhake konsentrasi insulin sing dibutuhake ing getih diuripake menyang sisih tengen, yaiku. Proses iki wiwit suwe sadurunge diabetes ngetokake dhewe.

Sensitivitas jaringan awak menyang insulin suda amarga predisposisi genetik, lan sing paling penting - amarga gaya urip sing ora sehat. Pungkasane, sawise pirang-pirang taun, pankreas ora bisa ngatasi stres. Banjur diagnosa diabetes jinis 2 "nyata". Mupangate entuk manfaat kanggo pasien yen perawatan sindrom metabolik diwiwiti kanthi cepet.

Apa bedane resistensi insulin lan sindrom metabolik

Sampeyan kudu eling yen resistensi insulin uga ditemokake ing wong sing duwe masalah kesehatan liyane sing ora kalebu ing konsep "sindrom metabolik". Iki:

ovari polikistik ing wanita;
Gagal ginjel kronis;
penyakit nular;
terapi glukokortikoid

Rintangan insulin bakal ngalami nalika meteng, lan sawise nglairake. Iki uga biasane mundhak kanthi umur. Lan gumantung karo gaya urip sing dituju wong tuwa, apa wae bakal nyebabake diabetes jinis 2 lan / utawa masalah kardiovaskular. Ing artikel "Diabetes ing wong tuwa" sampeyan bakal nemokake akeh informasi sing migunani.

Penyebab diabetes jinis 2

Ing diabetes mellitus jinis 2, resistensi insulin sel otot, ati lan jaringan adipose paling penting ing klinis. Amarga keruwetan sensitivitas insulin, kurang glukosa mlebu lan "kobong" ing sel otot. Ing ati, kanthi sebab sing padha, penguraian glikogen menyang glukosa (glikogenolisis) diaktifake, uga sintesis glukosa saka asam amino lan "bahan mentah" (glukoneogenesis) liyane.

Rintangan insulin ing jaringan adipose diwujudake yen efek antilipolitik insulin saya ringkih. Wiwitane, iki diimbangi dening produksi insulin pankreas. Ing tahap lanjut penyakit kasebut, lemak luwih sithik dadi gliserin lan asam lemak gratis. Nanging sajrone wektu kasebut, bobot sing ilang ora dadi kabungahan tartamtu.

Glycerin lan asam lemak bebas mlebu ing ati, ing endi lipoprotein kapadhetan sing sithik banget. Iki partikel mbebayani sing disimpen ing tembok pembuluh getih, lan aterosklerosis terus maju. Jumlah glukosa sing berlebihan, sing katon minangka glikogenolisis lan glukoneogenesis, uga mlebu aliran getih saka ati.

Gejala sindrom metabolik ing manungsa sadurunge ngembangake diabetes. Amarga resistensi insulin sajrone pirang-pirang taun wis diimbangi dening produksi beta-sel pankreas sing berlebihan. Ing kahanan iki, ana konsentrasi insulin ing getih - hiperinulinemia.

Hyperinsulinemia kanthi tingkat glukosa getih normal minangka tandha resistensi insulin lan harbinger pangembangan diabetes jinis 2. Suwe-suwe, sel beta saka pankreas mandheg ngatasi beban, sing kaping pirang-pirang luwih dhuwur tinimbang normal. Dheweke ngasilake kurang lan kurang insulin, pasien duwe gula getih lan diabetes sing dhuwur.

Kaping pisanan, sekresi insulin kaping pisanan ngalami, i.e., pelepasan insulin kanthi cepet menyang getih minangka respon beban pangan. Lan rembesan basal (latar mburi) tetep gedhe banget. Nalika tingkat gula getih mundhak, iki nambah resistensi insulin jaringan lan nyegah fungsi sel beta ing sekresi insulin. Mekanisme iki kanggo ngembangake diabetes diarani "keracunan glukosa."

Resiko kardiovaskular

Dikenal manawa ing pasien diabetes diabetes 2, kematian jantung bisa nambah kaping 3-4, dibandhingake karo wong tanpa gangguan metabolik. Saiki luwih akeh ilmuwan lan praktisi yakin manawa resistansi insulin lan, kalebu hiperinulinemia minangka faktor risiko serius kanggo serangan jantung lan stroke. Kajaba iku, risiko iki ora gumantung apa pasien nandhang diabetes utawa ora.

Wiwit taun 1980an, panliten nuduhake yen insulin duwe efek atherogenik langsung ing tembok pembuluh getih. Iki tegese plak atherosclerotic lan penyempitan lumen kapal sing ana ing sangisore tumindak insulin ing getih sing mili.

Insulin nyebabake proliferasi lan migrasi sel otot sing lancar, sintesis lipid ing njero, proliferasi fibroblasts, aktivasi sistem koagulasi getih, lan nyuda kegiatan fibrinolysis. Mangkono, hiperinulinemia (tambah konsentrasi insulin ing getih amarga resistensi insulin) minangka panyebab penting saka perkembangan aterosklerosis. Iki kedadeyan dawa sadurunge munculake diabetes jinis 2 ing pasien.

Panliten nuduhake hubungan langsung sing jelas antarane faktor insulin sing berlebihan lan risiko kanggo penyakit kardiovaskular. Ketahanan insulin nyebabake kasunyatane:

tambah obesitas weteng;
profil kolesterol getih mbebayani, lan plak saka bentuk kolesterol "ala" ing tembok pembuluh getih;
kemungkinan pembekuan getih ing pembuluh mundhak;
tembok arteri karotid dadi luwih kenthel (lumen saka arteri surut).

Hubungan stabil iki wis dibuktekake loro ing pasien diabetes diabetes 2 lan ing individu sing ora ana.

Pangobatan resistensi insulin

Cara sing efektif kanggo ngobati resistensi insulin ing tahap awal diabetes jinis 2, lan luwih apik sadurunge berkembang, yaiku nggunakake diet sing mbatesi karbohidrat ing panganan sampeyan. Sing tepat, iki dudu cara perawatan, nanging mung ngontrol, mulihake keseimbangan yen metabolisme sing diganggu. Diet karbohidrat kanthi resistensi insulin - kudu digayuh urip.

Sawise transisi kaping 3-4 dina menyang diet anyar, umume wong nyumurupi peningkatan kesejahteraane. Sawise 6-8 minggu, tes nuduhake yen kolesterol "apik" ing getih mundhak lan sing "ala" tiba. Tingkat trigliserida ing getih mudhun dadi normal. Kajaba iku, kedadeyan sawise 3-4 dina, lan tes kolesterol saya mundhak. Mangkono, risiko aterosklerosis dikurangi kaping pirang-pirang.

Saiki ora ana perawatan nyata kanggo resistensi insulin. Spesialis ing bidang genetika lan biologi nggarap perkara iki. Sampeyan bisa ngontrol masalah iki kanthi nurut diet sing kurang karbohidrat. Kaping pisanan, sampeyan kudu mungkasi mangan karbohidrat sing diresiki, yaiku gula, gula-gula lan produk tepung putih.

Pangobatan metforminum (siofor, glukofage) menehi asil sing apik. Gunakake minangka tambahan kanggo diet, lan ora dadi, lan konsultasi karo dhokter dhisik babagan njupuk pil. Saben dina kita ngetutake kabar babagan perawatan resistensi insulin. Génétika modern lan mikrobiologi nindakaké mujijat nyata. Lan ana pangarep-arep yen taun-taun bakal bisa pungkasane ngrampungake masalah iki. Apa sampeyan pengin ngerti dhisik - lengganan karo newsletter kita, gratis.