Atherosclerosis terus dadi salah sawijining diagnosis sing paling riset. Akeh penyakit sing duwe macem-macem manifestasi klinis beda utamane karo aterosklerosis, lan ing antarane infark miokard; pêtêng; aneurisma weteng; ischemia bagian ngisor.
Umume nemtokake morbiditas lan kematian. Mesthi wae, struktur plak atherosclerotic nduweni peran utama ing proses iki. Pancen, thanks kanggo struktur khusus formasi iki sing diagnosis sabanjure muncul, sing nyebabake rusak ing kesejahteraan wong, lan uga asring mati. Nanging, sanajan ana macem-macem penyakit klinis, umume manifestasi akut atherosclerosis duwe ciri patogenetik sing umum: pecah plak atherosclerotic.
Kelainan plak bisa beda-beda gumantung saka retak cilik utawa ering permukaan plak menyang karusakan jero sing ngrusak menyang inti lipid lesi. Ing kabeh kasus kasebut, paling ora ana pembentukan bekuan getih.
Aorta weteng paling asring nandhang plak, uga komplikasi sing ana gandhengane karo plak kasebut dhewe.
Ing kapal kanthi diameter gedhe iki, karusakan plak lan trombosis ora rampung karo occasional lumen lan bisa nyebabake ulcerasi dangkal sing gedhe, kalebu bagean gedhe saka tembok aorta, sing bisa diamati ing pirang-pirang kasus ing pasien tuwa. Saliyane peran atherosclerosis sing ora bisa ditolak ing pambentukan aneurisma weteng, trombosis oral nyebabake kedadeyan komplikasi signifikan klinis ing pasien kasebut, sanajan embolisme kolesterol bisa ditemokake kanthi rutin ing ginjel lan kulit nalika autopsi.
Nanging, saiki ora jelas apa efek macem-macem bahan aktif biologis, dibebasake saka permukaan erosi aorta, bisa ana ing awak manungsa.
Apa bedane plak sing stabil lan ora stabil?
Ing prau diameter cilik, kayata arteri koroner, trombosis occasional asring komplikasi pecah plak. Mulane, ing arteri koroner, cleavage plak wis ditliti kanthi akeh, lan pirang-pirang hubungan wis ditemokake ing antarane struktur plak, tingkat formasi getih getih lan jinis sindrom koroner israel sing sabanjure. Pengamatan kasebut nyebabake konsep plak atherosclerotic sing ora stabil - plak kanthi struktur sing ora stabil, sing nyebabake munculna penyakit arteri koroner sing ora stabil.
Akeh upaya riset wis fokus kanggo ngenali masalah kayata tondo plato atherosclerotic sing ora stabil.
Pembentukan tatanan atherosclerotic yaiku asil interaksi selular sing rumit ing arteri sing ana ing antarane sel utama tembok pembuluh lan sel sistem kekebalan (sel getih putih).
Gangguan lokal lan lipid minangka tenaga pendorong plak sing wajib di proses. Sanalika plak atherosclerotic wis nggawe, nuduhake arsitektur banget karakteristik formasi berserat, ngemot inti tengah lipid ekstrasel lan macem-macem unsur bosok.
Tisu serabut nyedhiyakake integritas struktural plak.
Atheroma entheng, ringkih, lan trombogenik banget. Plak iki sugih ing lipid ekstrasel lan ora ana sel-sel sing urip, nanging ana ing membran sing saturated karo lipid makrofag.
Phagocytosis tanpa wates LDL teroksidasi kanthi bantuan makrofag nyebabake pati. Kematian unsur-unsur kasebut nduweni peran penting ing pambentukan lan tuwuh atheroma bebarengan karo ikatan ekstraselular lipid menyang serat kolagen lan proteoglycans.
Perbezaan kuantitatif ing komponen strukture kurang dingerteni: studi histopathological saka pirang-pirang jinis plak ngungkapake beda bedane:
- kekandelan saka tutup fibrous;
- ukuran atheroma.
Kajaba iku, ana bedane ing kalsium dystrofik.
Panaliten iki penting banget, amarga ngandhani jinis lesi spesifik sing ana gandhengane karo manifestasi penyakit atherosclerotic.
Rasio jaringan fibrous lan lipid ing plak
Sembarang kombinasi ketebalan tembok lan ukuran atheroma bisa uga. Pluk fibrotik kanthi klinis kanthi stabil kalebu tisu berserat terus lan mung lipid ekstraselular utawa ora ana lipid. Ing arteri koroner, umume lesi kasebut tetep bisu lan, ing jangka panjang, bisa nyebabake pectoris angina stabil.
Biasane plak sing ringkih ditondoi kanthi komposisi lipid sing gedhe lan duwe tutup berserat tipis utawa praktis.
Asring plak kaya lipid sing ndasari pembentukan trombosis koroner.
Plugid lipid dianggep "luh."
Ora kabeh plakat ing pasien sing duwe penyakit arteri koroner stabil cocog kritéria stabilitas kasebut.
Panliten nuduhake manawa sewidak persen plak iki serikat, nanging 40% duwe lipid ekstrasel. Ing pasien mung 15%, kabeh plak nyebabake pangembangan stenosis lan fibrous, nalika ing 13% pasien meh kabeh plak duwe inti lipid. Nyatane, umume pasien duwe campuran jinis plak ing macem-macem proporsi.
Bedane komposisi sejarah sajrone plak lan hubungane karo struktur tembok arteri, ana akibat tartamtu.
Contone, formasi tembok-lancip asring bledosan. Kekuwatan mekanik internal nyumbang kanggo pecah plak.
Ing kasus iki, komposisi jaringan tembok fibrous lan komposisi internal formasi iki penting.
Proses formasi plak
Atherogenesis yaiku ngembangake plak atheromatous.
Iki ditondoi kanthi ndandani arteri, nyebabake akumulasi zat lemak subendothelial sing diarani plak.
Wutah tondo pengeling eling atheromatous minangka proses alon sing berkembang sajrone pirang-pirang taun liwat pirang-pirang komplek acara selular sing kedadeyan ing tembok arteri, lan nanggepi akeh faktor sirkulasi vaskular lokal.
Salah sawijining hipotesis paling anyar nuduhake yen amarga alasan sing ora dingerteni, sel getih putih, kayata monocytes utawa basophil, wiwit nyerang endothelium lumen arteri ing otot jantung.
Banjur proses inflamasi wiwit berkembang, sing banjur nyebabake tatanan plak atheromatous langsung ing intima membran arteri, wilayah tembok pembuluh sing ana ing antarane endothelium lan membran.
Bagean utama karusakan iki nduweni komposisi ing ngisor iki:
- lemak ing jumlah gedhe;
- serat kolagen;
- elastin.
Ing wiwitan, tuwuh plak dumadi, mung tembok sing saya entheng ora bakal ana sempit.
Stenosis minangka tahap pungkasan lan asring dadi asil saka pecah plak lan penyembuhan, lan ora mung asil saka proses aterosklerotik.
Atherogenesis awal ditondoi kanthi adhesion saka monocytes sing nyebar ing getih (jinis sel getih putih) menyang lapisan amben vaskular, ing endothelium, lan banjur migrasi ing ruang endothelial lan aktifitas menyang makrofag monocytic.
Iki digawe dening oksidasi partikel lipoprotein ing tembok, ing sel endothelial. Ing proses iki, peran tambahan dimainake kanthi konsentrasi glukosa ing getih.
Nganti pungkasane, nalika saiki, mekanisme iki durung diteliti, lan lapisan lemak bisa katon lan ilang.
Komposisi dhasar plak atherosclerotic
Dikenal manawa formasi ing ndhuwur bisa uga duwe struktur sing beda.
Plak bisa beda karo komposisi lan dadi panyebab macem-macem gangguan ing awak.
Iki minangka komponen utama plak atherosclerotic sing mengaruhi apa diagnosis sing bakal diwenehake pasien.
Loro jinis plak bisa dibedakake:
- Plak Fibro-lipid (fibro-fat) ditondoi kanthi akumulasi sel lipid sing dimuat ing sangisore intim arteri, minangka aturan, tanpa sempit lumen amarga ekspansi kompensasi tembok arteri sing njiret lapisan otot. Ing endothelium ana "topi berserat" sing nutupi "inti" atheromatous saka tondo pengeling eling. Inti dumadi saka sel-sel lipid (makrofag lan sel otot sing mulus) kanthi kolestrol lan ester kolesterol dhuwur, fibrin, proteoglycans, kolagen, elastin lan lebu sel. Plugis iki biasane nggawe karusakan ing awak nalika mbledhos. Kristal kolesterol uga bisa main peran ing pambentukan badan plak.
- Plak sing fibrous uga dilokalisasi ing sangisore intima, ing njero tembok arteri, sing ndadékaké panebalan lan nggedhekake tembok, lan kadhangkala sempit lokal diluncurake kanthi atrofi lapisan otot. Plak serat sing serat ngemot serat kolagen (eosinofilik), udan kalsium (hematoxylinophilic) lan ora kurang, lapisan lipid.
Nyatane, bagean otot tembok arteri mbentuk aneurisma cilik utawa, sebaliknya, cukup gedhe kanggo nyekel atheroma saiki.
Bagean otot tembok arteri biasane tetep kuwat, sanajan sawise dibangun maneh kanggo ngimbangi plak atheromatous.
Kemungkinan akibat saka pembentukan plak
Saliyane tromboembolisme, lesi aterosklerotik kanthi rutin, bisa nyebabake tlapukan lengkap lumen. Dheweke asring asimtomatik nganti stenosis lumen dadi gedhe banget (biasane luwih saka 80%) yen pasokan getih menyang jaringan (jaringan) dadi ora cekap, lan banjur ndadékaké perkembangan iskemia.
Kanggo nyegah diagnosis iki, penting kanggo ngerti struktur pendhidhikan lan menehi resep perawatan sing bener.
Lesi atherosclerotik utawa plak atherosclerotik dadi rong kategori sing amba:
- stabil;
- lan ora stabil (uga diarani gampang ngrusak).
Patologi lesi aterosklerotik rumit banget.
Plastik atherosclerotic sing stabil, sing biasane asimtomatik, kalebu unsur matriks ekstraselular lan sel otot sing lancar.
Plug sing ora stabil kalebu sugih makrofag lan sel busa, lan matriks ekstrasel sing mbisakake lesi saka lumen arteri (uga dikenal minangka tutup fibrous) biasane lemah lan cenderung pecah.
Gendakan tutup fibrous ngrusak materi trombogenik lan pungkasane nyebabake pambentukan trombus. Akibaté, trombi intraluminal bisa ngalangi arteri (umpamane, penyambungan koroner), nanging luwih asring padha misah, pindhah sajrone sirkulasi getih lan, pungkasane, ngalangi cabang mudhun sing luwih cilik, nyebabake thromboembolism lan kardiosklerosis aterosklerosis.
Cara mbubarake plak kolesterol dijlentrehake ing video ing artikel iki.
